Effet de haute - Jiangsu Human Nutrition Co., Ltd.

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 4008 (2023) Citer cet article

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Nous avons étudié l'effet d'un régime riche en graisses (HFD) sur les sous-fractions lipidiques sériques chez les hommes en surpoids/obésité et déterminé si l'exercice du matin ou du soir affectait ces profils lipidiques. Dans un essai randomisé à trois bras, 24 hommes ont consommé un HFD pendant 11 jours. Un groupe de participants n'a pas fait d'exercice (n = 8, CONTRÔLE), un groupe s'est entraîné à 06h30 (n = 8, EXam) et un groupe à 18h30 (n = 8, EXpm) les jours 6– dix. Nous avons évalué les effets du HFD et de l'entraînement physique sur les profils de sous-classes de lipoprotéines circulantes à l'aide de la spectroscopie RMN. Cinq jours de HFD ont induit des perturbations substantielles dans les profils de sous-fraction lipidique à jeun, avec des changements dans les variables de sous-fraction 31/100 (valeurs p ajustées [q] < 0,05). L'entraînement physique a induit un changement systématique dans les profils des sous-fractions lipidiques, avec peu de différence globale entre EXam et EXpm. Par rapport à CONTROL, l'entraînement physique a réduit les concentrations sériques de > 20 % des sous-fractions lipidiques à jeun. L'EXpm a réduit les concentrations de cholestérol à jeun dans trois sous-fractions de LDL de ⁓30 %, tandis que l'EXam n'a réduit la concentration dans les plus grosses particules de LDL que de 19 % (tous q < 0,05). Les profils des sous-fractions lipidiques ont nettement changé après 5 jours de HFD chez les hommes en surpoids/obésité. L'entraînement physique du matin et du soir a eu un impact sur les profils des sous-fractions par rapport à l'absence d'exercice.

Des taux élevés de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) circulantes sont un facteur de risque majeur prédisposant aux maladies cardiovasculaires athérosclérotiques (ASCVD) et la principale cible des thérapies hypolipémiantes1,2. De plus, la relation inverse entre le cholestérol plasmatique des lipoprotéines de haute densité (HDL) et le risque d'ASCVD est l'une des associations les plus robustes et les plus reproductibles en épidémiologie observationnelle3. Ainsi, le cholestérol HDL est inclus en tant que composant essentiel dans les directives de prédiction du risque ASCVD de la Société européenne de cardiologie et de l'American Heart Association4,5. Cependant, les fractions lipidiques dans le sang varient en taille de particules, en densité, en concentrations et en composition de lipoprotéines. Les mesures conventionnelles des lipides circulants ne peuvent pas différencier les différentes sous-fractions, dont beaucoup peuvent avoir des relations contrastées avec le risque d'ASCVD. Par exemple, de petites particules denses de LDL sont associées à l'ASCVD incidente, indépendamment des facteurs de risque traditionnels, y compris les concentrations totales de cholestérol LDL6. De plus, seules les plus grandes sous-classes de HDL, et non les petites HDL, étaient inversement associées au risque d'infarctus du myocarde dans la China Kadoorie Biobank7.

La modification du mode de vie est la pierre angulaire de la prévention de l'ASCVD. Les lignes directrices pour la modification des lipides afin de réduire le risque cardiovasculaire préconisent des régimes faibles en graisses saturées en mettant l'accent sur les produits à grains entiers, les légumes, les fruits et le poisson4. Cependant, les résultats de plusieurs revues systématiques et méta-analyses8,9, ainsi que l'une des études les plus approfondies de ces dernières années sur l'association de l'apport en graisses et en glucides avec l'ASCVD et la mortalité (PURE)10, ne soutiennent pas les lignes directrices selon lesquelles préconisent une faible consommation de graisses saturées totales. De plus, une revue systématique et une méta-analyse récentes ont rapporté que les interventions diététiques qui restreignaient l'apport en glucides (et étaient riches en graisses alimentaires) diminuaient le nombre de particules LDL totales et petites11.

Un mode de vie physiquement actif est associé à une mortalité par ASCVD considérablement réduite12. L'entraînement à l'exercice aérobie peut améliorer les profils lipidiques, induisant des réductions des concentrations globales de LDL et de triglycérides et une augmentation des concentrations de HDL13, mais les preuves actuelles sont équivoques14. Nous avons signalé des altérations substantielles des métabolites sériques liés aux lipides et des élévations du cholestérol LDL après une intervention de régime riche en graisses (HFD) à court terme chez des hommes en surpoids/obésité, et avons montré que certaines de ces altérations étaient inversées après un entraînement physique quotidien effectué dans le soir pendant seulement 5 jours15. Dans cette analyse secondaire d'un essai randomisé, nous avons déterminé le profil de la sous-classe de lipoprotéines à l'aide de la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (RMN) après 5 jours de HFD, et évalué si l'entraînement physique entrepris le matin ou le soir modulerait les effets de la HFD sur profils de sous-classe de lipoprotéines.

Vingt-quatre des 25 participants ont terminé le protocole complet (Fig. 1). Les participants étaient âgés de 36 ± 4 ans et avaient un indice de masse corporelle (IMC) de 31,2 ± 2,3 kg/m2 au départ. Le tableau 1 montre les caractéristiques de base des participants, selon le groupe. La collecte de données a commencé en mars 2017 et s'est achevée en août 2017, avec les analyses RMN des lipides entreprises en février 2021. Les principaux résultats de l'essai sont publiés ailleurs15. Il n'y a eu aucun effet indésirable ou indésirable de l'intervention.

Organigramme des participants.

Le tableau supplémentaire 1 montre les coefficients de corrélation des concentrations de cholestérol total, de LDL, de HDL et de triglycérides mesurés par biochimie clinique et spectroscopie RMN. Les trajectoires d'analyse en composantes principales (PCA) d'avant à après 5 jours de HFD ont montré des changements systématiques dans les profils de lipoprotéines après le lancement de la HFD. Dans les échantillons à jeun, il y avait une tendance à l'augmentation le long de PC1, alors que ces changements étaient encore plus évidents dans les échantillons postprandiaux, avec une nette augmentation le long de PC3 (Figure 1 supplémentaire). Lors de la suppression de la variation entre les sujets dans une analyse discriminante des moindres carrés partiels à plusieurs niveaux (PLS-DA), nous avons observé des changements substantiels dans les profils de sous-fraction de lipoprotéines après 5 jours de HFD (Fig. 2).

Scores et diagrammes de chargement des analyses discriminantes multiniveaux des moindres carrés partiels pour distinguer les profils de lipoprotéines au départ (régime habituel) de ceux après 5 jours de régime riche en graisses. (a, b) dans des échantillons à jeun (c, d) dans des échantillons postprandiaux. LV = variable latente, A1 = apolipoprotéine A1, A2 = apolipoprotéine A2, AB = apolipoprotéine B100, CH = cholestérol, TG = triglycérides, VLDL = lipoprotéine de très basse densité, FC = cholestérol libre, PL = phospholipides, IDL = intermédiaire- lipoprotéines de densité, LDL = lipoprotéines de basse densité, HDL = lipoprotéines de haute densité. 1 : Sérum total A1, 2 : Sérum total A2, 3 : Sérum total AB, 4 : Sérum total CH, 5 : Sérum total TG, 6 : VLDL AB, 7 : VLDL CH, 8 : VLDL FC, 9 : VLDL PL, 10 : VLDL TG, 11 : VLDL1 CH, 12 : VLDL-1 FC, 13 : VLDL-1 PL, 14 : VLDL-1 TG, 15 : VLDL-2 CH, 16 : VLDL-2 FC, 17 : VLDL-2 PL, 18 : VLDL-2 TG, 19 : VLDL-3 CH, 20 : VLDL-3 FC, 21 : VLDL-3 PL, 22 : VLDL-3 TG, 23 : VLDL-4 CH, 24 : VLDL-4 FC , 25 : VLDL-4 PL, 26 : VLDL-4 TG, 27 : VLDL-5 CH, 28 : VLDL-5 FC, 29 : VLDL-5 PL, 30 : VLDL-5 TG, 31 : IDL AB, 32 : IDL CH, 33 : IDL FC, 34 : IDL PL, 35 : IDL TG, 36 : LDL AB, 37 : LDL CH, 38 : LDL FC, 39 : LDL PL, 40 : LDL TG, 41 : LDL-1 AB, 42 : LDL-1 CH, 43 : LDL-1 FC, 44 : LDL-1 PL, 45 : LDL-1 TG, 46 : LDL-2 AB, 47 : LDL-2 CH, 48 : LDL-2 FC, 49 : LDL-2 PL, 50 : LDL-2 TG, 51 : LDL-3 AB, 52 : LDL-3 CH, 53 : LDL-3 FC, 54 : LDL-3 PL, 55 : LDL-3 TG, 56 : LDL-4 AB, 57 : LDL-4 CH, 58 : LDL-4 FC, 59 : LDL-4 PL, 60 : LDL-4 TG, 61 : LDL-5 AB, 62 : LDL-5 CH, 63 : LDL -5 FC, 64 : LDL-5 PL, 65 : LDL-5 TG, 66 : LDL-6 AB, 67 : LDL-6 CH, 68 : LDL-6 FC, 69 : LDL-6 PL, 70 : LDL- 6TG, 71 : HDL A1, 72 : HDL A2, 73 : HDL CH, 74 : HDL FC, 75 : HDL PL, 76 : HDL TG, 77 : HDL-1 A1, 78 : HDL-1 A2, 79 : HDL -1 CH, 80 : HDL-1 FC, 81 : HDL-1 PL, 82 : HDL-1 TG, 83 : HDL-2 A1, 84 : HDL-2 A2, 85 : HDL-2 CH, 86 : HDL- 2 FC, 87 : HDL-2 PL, 88 : HDL-2 TG, 89 : HDL-3 A1, 90 : HDL-3 A2, 91 : HDL-3 CH, 92 : HDL-3 FC, 93 : HDL-3 PL, 94 : HDL-3 TG, 95 : HDL-4 A1, 96 : HDL-4 A2, 97 : HDL-4 CH, 98, HDL-4 FC, 99 HDL-4 PL, 100 : HDL-4 TG.

Les modèles de classification ont séparé les échantillons d'avant à après 5 jours de HFD avec une précision de classification élevée (précision de 79 % et 100 % pour les échantillons à jeun et postprandiaux, respectivement). Dans les échantillons à jeun, des concentrations accrues de plusieurs variables liées aux LDL et une diminution des concentrations de variables liées aux VLDL et aux HDL étaient évidentes après HFD. Les échantillons postprandiaux ont montré quelques écarts par rapport aux échantillons à jeun, avec des concentrations réduites de variables liées au LDL-5 et des concentrations accrues de plusieurs variables liées au HDL (Fig. 2). Les analyses univariées ont en outre confirmé des changements significatifs après 5 jours de HFD. Le HFD a induit des changements significatifs (q <0, 05) dans 31 des 100 variables lipidiques dans les échantillons à jeun (tableau supplémentaire 2) et dans 41 variables dans les échantillons postprandiaux (tableau supplémentaire 3). La figure 3 montre la variation en pourcentage de toutes les variables de sous-fraction lipidique d'avant à après le HFD. Les concentrations sériques totales de cholestérol VLDL à jeun ont été réduites d'environ 25% (q = 0, 039), avec des réductions significatives du cholestérol uniquement dans les plus grosses particules de VLDL (VLDL-1–3). Le HFD a également diminué l'enrichissement des triglycérides dans les VLDL-2 et VLDL-3, ainsi que dans les IDL, LDL-6, HDL-3 et HDL-4 dans les échantillons à jeun (tableau supplémentaire 2). Les profils de VLDL ont changé différemment dans les échantillons postprandiaux, montrant une concentration accrue de cholestérol libre dans les plus petites particules de VLDL (VLDL-4 et VLDL-5), ainsi que des triglycérides élevés dans les VLDL-5 (tableau supplémentaire 3). Dans les échantillons postprandiaux, il y avait également un enrichissement accru en triglycérides dans certaines sous-fractions de LDL (LDL-2 et LDL-3), sinon l'enrichissement en triglycérides dans les sous-fractions présentait un schéma similaire à celui des échantillons à jeun.

Modification des sous-fractions de lipoprotéines entre le départ et après 5 jours de régime riche en graisses. Dans (a) les échantillons à jeun et (b) les échantillons postprandiaux. Les symboles indiquent la variation médiane en pourcentage et les barres d'erreur indiquent l'intervalle interquartile. TS = sérum total, VLDL = lipoprotéines de très basse densité, IDL = lipoprotéines de densité intermédiaire, LDL = lipoprotéines de basse densité, HDL = lipoprotéines de haute densité, CH = cholestérol, FC = cholestérol libre, PL = phospholipides, TG = triglycérides , Apo-B = apolipoprotéine B100, Apo-A1 = apolipoprotéine A1, Apo-A2 = apolipoprotéine A2.

Le HFD a augmenté la concentration totale de cholestérol LDL sérique à jeun, en raison de l'augmentation du cholestérol dans les particules de LDL plus grosses, avec des augmentations significatives des LDL-2 et LDL-3 (Fig. 4). Le HFD a induit un changement dans la distribution des concentrations d'Apo-B à jeun dans les sous-fractions de LDL petites par rapport aux grandes, avec des concentrations accrues de LDL-2 et LDL-3, et une diminution concomitante de LDL-6. Ces changements dans la distribution de l'Apo-B au sein des sous-fractions de LDL ont été observés sans aucun changement significatif de l'Apo-B LDL total (Fig. 4).

Cholestérol et Apolipoprotéine-B100 (Apo-B) dans les LDL mesurés à jeun. Données des participants (n = 24) avant (régime habituel) et après 5 jours de régime riche en graisses. (a) Cholestérol sérique total, (b) Cholestérol dans la sous-fraction LDL 1 à 6, (c) Apo-B sérique totale, (d) Modification de l'Apo-B dans la sous-fraction LDL 1 à 6, en pourcentage de l'Apo-B totale dans LDL, après 5 jours de régime riche en graisses. Les barres indiquent les moyennes, les barres d'erreur sont SD et les symboles indiquent les valeurs individuelles. *p < 0,05.

Dans les échantillons postprandiaux, les concentrations sériques totales de cholestérol et d'Apo-A1 ont augmenté après le HFD (tableau supplémentaire 3). Il n'y a eu aucun changement dans la concentration sérique totale de cholestérol LDL dans les échantillons postprandiaux, mais une augmentation significative du cholestérol LDL-1 et une réduction des concentrations de cholestérol LDL-5 après 5 jours de HFD (Figure 2 supplémentaire). Plusieurs autres altérations dans les sous-fractions étaient évidentes après le HFD, avec des concentrations accrues d'Apo-B dans l'IDL et le LDL-1, des concentrations accrues de cholestérol libre et de phospholipides dans le LDL-1, ainsi qu'un enrichissement en triglycérides dans le LDL-2 et le LDL-3. . Bien que la concentration sérique totale de cholestérol HDL n'ait pas changé de manière significative dans les échantillons postprandiaux après 5 jours de HFD, les concentrations de cholestérol dans HDL-1–3 étaient élevées, alors que l'inverse était vrai pour la plus petite sous-fraction HDL (HDL-4). L'enrichissement en triglycérides dans les plus petites particules de HDL (HDL-3–4) a été réduit après 5 jours de HFD (tableau supplémentaire 3).

En comparant l'effet du HFD continu de 5 jours (à la visite 2) à 11 jours (visite 3), nous avons observé une diminution du score PC1 lors de la dernière évaluation (Fig. 5). La poursuite du HFD pendant 11 jours, contre 5 jours, a induit une augmentation des variables avec des chargements négatifs et une diminution des variables avec des chargements positifs.

Changements après un régime alimentaire riche en graisses avec et sans entraînement physique. Scores et diagrammes de chargement à partir de mesures répétées ANOVA Analyse en composantes simultanées pour distinguer les profils de lipoprotéines après exercice/pas d'exercice pendant 5 jours (Visite 3) d'après 5 jours de régime riche en graisses (Visite 2), à jeun. (a) Scores pour les changements entre la visite 2 et la visite 3 dans le groupe de contrôle (CONTRÔLE), (b) Charges pour les changements entre la visite 2 et la visite 3 dans le groupe de contrôle, (c) Scores pour les changements après l'exercice du matin (EXam) et exercice du soir (EXpm) entre la visite 2 et la visite 3, par rapport aux changements dans le groupe témoin, (d), Loadings pour les changements après l'exercice du matin (EXam) et l'exercice du soir (EXpm) entre la visite 2 et la visite 3, par rapport aux changements dans le groupe témoin. CH = cholestérol, FC = cholestérol libre, PL = phospholipides, TG = triglycérides, AB = Apolipoprotéine-B100, A1 = Apolipoprotéine A-1, A2 = Apolipoprotéine A-2.

Malgré l'absence d'augmentation supplémentaire du cholestérol LDL sérique total, la concentration de cholestérol dans les plus gros LDL (LDL-1–4) a augmenté, tandis qu'elle a diminué dans les plus petits LDL (LDL-5–6) après une HFD continue. La plupart des variables liées au HDL ont augmenté, à l'exception des triglycérides qui ont diminué dans toutes les sous-fractions (tableau supplémentaire 4). Le développement correspondant dans les échantillons postprandiaux est illustré à la figure supplémentaire 3 et au tableau supplémentaire 5.

Le développement du profil lipoprotéique entre après 5 jours de HFD et après 11 jours déviait clairement des changements de CONTROL dans les groupes d'exercice, avec un développement similaire au fil du temps dans EXam et EXpm (Fig. 5). En accord avec l'analyse en composantes simultanées ANOVA à mesures répétées (RM-ASCA +), les analyses univariées ont montré une diminution significative (q < 0,05) de 20 des variables lipidiques après EXam et de 24 après EXpm (dont 15 en commun) (Supplémentaire Tableau 4) dans le sang à jeun. Pour les variables qui n'ont changé de manière significative que dans l'un des groupes entraînés à l'exercice, les changements dans les deux groupes d'exercice étaient dans la même direction (bien que non statistiquement significatifs dans l'autre groupe d'exercice). La figure supplémentaire 3 montre l'évolution des profils de lipoprotéines postprandiales.

Comme le montre également l'analyse RM-ASCA +, les concentrations de cholestérol sérique total et d'Apo-A2 ont diminué dans les deux groupes entraînés à l'exercice, par rapport au groupe CONTROL (tableau supplémentaire 4). L'analyse univariée a révélé que l'EXam diminuait les concentrations à jeun de cholestérol libre, de phospholipides et de triglycérides dans les VLDL-1, ainsi que l'Apo-A1 sérique totale et la concentration de phospholipides dans l'IDL (tous q < 0,05). Même s'il n'y avait pas de réduction significative de la concentration totale de cholestérol LDL dans l'un ou l'autre des groupes d'exercice après ajustement pour plusieurs comparaisons, EXpm a diminué la concentration totale à jeun de cholestérol LDL libre (tableau supplémentaire 4). L'EXpm a également affecté plusieurs variables liées aux LDL, avec des réductions des concentrations de cholestérol à jeun dans les LDL-1 (q = 0,002), les LDL-3 (q = 0,044) et les LDL-4 (q = 0,013), alors que l'EXam n'a réduit que les LDL- 1 concentrations de cholestérol (q = 0,020) (tableau complémentaire 4).

Indépendamment de l'heure de la journée, l'entraînement physique a induit plusieurs changements dans les concentrations de la sous-fraction HDL à jeun, sans changement statistiquement significatif de la concentration sérique totale de cholestérol HDL (tableau supplémentaire 4). L'entraînement physique a affecté les plus petites particules de HDL (HDL-3 et HDL-4), avec des concentrations de cholestérol plus faibles dans ces particules après les examens EXam (q = 0,040 pour HDL-3 et HDL-4) et EXpm (q = 0,032 pour HDL- 3 et q = 0,034 pour HDL-4) à la fin de l'étude, par rapport à CONTROL. Comme le montrent à la fois l'analyse RM-ASCA + et les analyses univariées, l'exercice a eu moins d'effet sur les échantillons postprandiaux (Figure supplémentaire 3, Tableau supplémentaire 5). Il n'y avait pas de différences univariées statistiquement significatives dans les variables de sous-fraction de lipoprotéines à jeun ou postprandiales entre l'EXam et l'EXpm (tableau supplémentaire 6).

Nous avons déterminé l'effet de la consommation d'un HFD et d'un entraînement physique effectué le matin ou le soir sur les sous-fractions de lipoprotéines circulantes chez les hommes en surpoids/obésité. Nous rapportons que 5 jours de HFD ont induit des changements substantiels dans les profils des sous-fractions lipoprotéiques, avec des altérations dans les sous-fractions VLDL, IDL, LDL et HDL. Sur la base de preuves antérieures d'associations entre les sous-fractions de lipoprotéines et le risque de maladies cardiométaboliques6,7,16,17,18,19,20,21, nous interprétons l'effet du HFD sur les sous-fractions de lipoprotéines comme étant principalement bénéfique pour la santé cardiométabolique. L'entraînement physique quotidien pendant 5 jours a également induit des changements distincts et favorables dans les profils des sous-fractions de lipoprotéines, sans différence claire entre l'exercice du matin et celui du soir.

La consommation d'un HFD pendant 5 jours a réduit les concentrations totales à jeun de cholestérol, de cholestérol libre et de phospholipides dans les VLDL, ainsi que de cholestérol et de triglycérides dans plusieurs sous-fractions de VLDL. Des niveaux plus élevés de grosses particules de VLDL sont associés à la résistance à l'insuline16 et au diabète incident de type 217, indépendamment des facteurs de risque établis tels que les concentrations de glucose circulant et d'insuline. De plus, le taux de cholestérol dans les VLDL expliquait 40 % de l'excès de risque d'infarctus du myocarde associé à l'obésité chez 29 010 individus de l'étude sur la population générale de Copenhague18. Dans notre étude, la consommation de HFD a principalement eu un impact sur les particules VLDL plus grosses (VLDL-1–3), sans changement significatif dans VLDL-4 et VLDL-5. Les concentrations à jeun des phospholipides VLDL-1 ont diminué après le HFD, avec une tendance (q = 0,060) à une diminution du cholestérol libre dans les VLDL-1. Streese et ses collègues ont rapporté que les concentrations de phospholipides VLDL-1 et de cholestérol libre étaient inversement associées au rapport diamètre artério-veinulaire rétinien, une mesure indépendante des résultats cardiovasculaires19. Il n'y a eu aucun effet du HFD sur la composition principale des VLDL dans les échantillons postprandiaux après le HFD, mais certains des composants de la sous-fraction ont changé (Fig. 3). Le moment du prélèvement sanguin après un repas a des implications sur les concentrations de VLDL22, mais dans notre étude, le moment de ces prélèvements a été standardisé les jours de mesure. Nous avons constaté que l'entraînement physique entrepris le matin, mais pas le soir, diminuait davantage les concentrations de cholestérol libre VLDL-1, de phospholipides et de triglycérides. Il y avait aussi une tendance (q = 0,055) de triglycérides totaux réduits dans les VLDL après l'entraînement physique du matin. L'effet bénéfique de l'entraînement physique sur les grosses particules de VLDL est en accord avec une étude récente faisant état d'une corrélation inverse entre la forme cardiorespiratoire (consommation maximale d'oxygène) et plusieurs sous-fractions de VLDL (par exemple, le cholestérol libre VLDL-1, les phospholipides VLDL-1 et les VLDL- 1 triglycérides)23. Il a été suggéré que l'exercice de haute intensité est nécessaire pour diminuer la libération hépatique de VLDL, et des concentrations plus faibles de VLDL n'étaient associées qu'à une activité physique aérobie d'intensité modérée à élevée, et non de faible intensité, chez 509 participants présentant un risque accru de altération de la régulation du glucose dans l'étude Walking Away from Diabetes24. Le protocole d'entraînement à l'exercice dans la présente étude comprenait trois séances d'entraînement par intervalles à haute intensité, ce qui peut expliquer l'effet bénéfique de l'exercice sur les sous-fractions de VLDL.

L'augmentation des concentrations de cholestérol sérique total dans les LDL après 5 jours de HFD était due à des concentrations accrues de cholestérol dans les sous-fractions de LDL plus importantes, sans modification des petites particules denses de LDL. Nous n'avons trouvé aucune augmentation des concentrations à jeun d'Apo-B, une mesure indirecte du nombre de particules de LDL, dans le sérum total ou dans les LDL. Il y avait des concentrations accrues d'Apo-B dans les plus grosses particules de LDL (LDL-2 et LDL-3), révélant à nouveau un changement vers des particules de LDL plus grosses et plus flottantes après le HFD. Ces résultats sont conformes à une revue systématique et à une méta-analyse montrant une tendance générale à une augmentation des sous-classes plus importantes de LDL et à une diminution des sous-classes de LDL plus petites et plus denses, après des interventions diététiques restreintes en glucides11. Le temps de circulation des petites particules de LDL est plus long que celui des grosses particules de LDL, les petites particules denses de LDL étant plus sensibles aux modifications athérogènes, y compris la glycation et l'oxydation25. En effet, plusieurs études ont montré une forte association entre les petites particules denses de LDL et l'incidence des maladies cardiovasculaires6,20,21. Par exemple, des particules de LDL plus grosses n'ont montré aucune association avec de futurs événements de maladie coronarienne dans l'étude ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), alors que la concentration de cholestérol LDL de faible densité prédisait l'incidence ultérieure de cette maladie, indépendamment des facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels dans cette étude. grande étude de cohorte avec 11 419 participants21.

Nous avons constaté que l'entraînement physique affectait principalement les grosses particules de LDL, avec des réductions des concentrations d'Apo-B à jeun, de cholestérol, de cholestérol libre et de phospholipides dans le LDL-1 après l'exercice du matin et du soir. Il y avait des réductions supplémentaires dans certaines sous-fractions LDL-3 et LDL-4 après l'entraînement physique du soir. Ces résultats contrastent en partie avec les résultats d'une méta-analyse de 10 interventions d'exercice d'une durée de 20 à 26 semaines qui ont montré que les grosses particules de LDL augmentaient et que les petites particules de LDL denses diminuaient après un entraînement d'endurance26. La raison de ces résultats divergents peut être que la période d'intervention d'exercice dans notre étude était de courte durée (5 jours).

Les particules de HDL sont hétérogènes dans leur taille et leur composition et la mesure clinique standard des concentrations de cholestérol HDL est incapable de saisir cette diversité. Les résultats d'études récentes indiquent que les associations inverses du cholestérol dans les particules HDL et du diabète incident de type 2 et de l'ASCVD sont limitées aux sous-classes grandes et moyennes7,27,28,29,30. En fait, certaines études montrent que les concentrations de particules HDL plus petites sont associées à un risque plus élevé de développer un diabète de type 228,30. Les régimes riches en graisses (41 à 62 % de l'apport énergétique total, AET) augmentent généralement le cholestérol HDL total31, mais cet effet peut être médié par une réduction concomitante de la masse corporelle32. Dans notre étude, il n'y a eu aucun changement dans la masse corporelle totale et aucun changement dans le cholestérol HDL total après 5 jours de HFD. Cependant, le HFD a induit des réductions significatives de plusieurs variables liées au HDL. Il y avait un enrichissement réduit en triglycérides dans les HDL-3 et HDL-4, indiquant un effet bénéfique du HFD puisque les concentrations de triglycérides dans ces petites particules de HDL sont associées au risque d'infarctus du myocarde7. De plus, la concentration de triglycérides dans le HDL, principalement le HDL-3, est associée à une santé microvasculaire réduite (rapport diamètre artério-vénulaire rétinien)19 et à une faible forme cardiorespiratoire23, qui sont tous deux des prédicteurs importants des événements ASCVD et de la mortalité33,34,35 .

L'entraînement physique a également principalement affecté les plus petites particules de HDL, produisant des concentrations à jeun réduites d'Apo-A1, d'Apo-A2 et de cholestérol libre dans les HDL-3 et HDL-4, ainsi que des concentrations de phospholipides HDL-4 plus faibles, après le matin et le soir. exercer. Ces résultats sont en accord avec une étude précédente qui a rapporté des concentrations réduites de petites particules de HDL après 4 jours d'exercice quotidien (20 min d'exercice d'endurance d'intensité modérée) chez des hommes sédentaires mais par ailleurs en bonne santé, malgré l'absence de changement dans les concentrations totales de HDL36.

Les points forts de l'étude actuelle comprennent sa conception randomisée, un contrôle alimentaire rigoureux avec tous les repas fournis aux participants, ainsi que des heures prescrites pour manger et des séances d'exercices supervisées en laboratoire (c'est-à-dire peu de stimuli environnementaux non contrôlés). Les analyses complètes du profil des particules de lipoprotéines quantifiées à l'aide de la spectroscopie RMN, avec l'examen de différents attributs de lipoprotéines non mesurés dans un profil lipidique standard, constituent une force majeure de notre étude. Cependant, il n'y a pas de méthode standardisée pour analyser les sous-fractions de lipoprotéines, avec différentes méthodes utilisant différentes techniques pour la séparation des sous-fractions, ce qui rend difficile la comparaison directe de nos résultats avec ceux des autres. Le moment de la collecte de sang après l'exercice peut affecter les concentrations circulantes de lipoprotéines. Par exemple, une diminution des concentrations plasmatiques totales de triglycérides et une augmentation des concentrations de cholestérol dans le HDL ont été signalées 24 h après l'exercice et ont duré 48 h, après une seule séance de marche sur tapis roulant d'intensité modérée chez des hommes physiquement inactifs37. En raison de la conception de notre étude, qui visait à comparer l'effet de l'exercice du matin à celui du soir, il y avait une différence dans le moment de l'échantillonnage biologique depuis la dernière séance d'exercice (12 contre 24 h pour les échantillons à jeun et 24 contre 36 h pour les échantillons postprandiaux). échantillons). Il s'agit d'une limite de notre étude et un tel écart est inhérent à toute enquête sur les effets de l'heure de la journée d'exercice. Nous n'avons inclus que des hommes dans notre étude et les résultats ne peuvent pas être généralisés aux femmes. De plus, la petite taille de l'échantillon par groupe peut limiter l'interprétation des résultats en raison de la grande variabilité entre les individus pour certaines des variables.

Nos résultats proviennent d'une intervention expérimentale à court terme, mais avec un contrôle strict de l'apport alimentaire des participants, et par conséquent, nos résultats ne doivent pas être considérés comme des recommandations cliniques. Nous reconnaissons que les directives cliniques pour la prévention primaire de l'ASCVD des principales associations de cardiologie (ESC et AHA/ACC) recommandent de réduire la consommation de graisses saturées38,39. Cependant, plusieurs méta-analyses et études récentes indiquent qu'il n'y a pas d'association claire entre la consommation de graisses totales ou de graisses saturées et le risque d'ASCVD8,9,10,40. En effet, il y a actuellement un débat animé dans la communauté scientifique sur la base scientifique du concept selon lequel les graisses en général, et les graisses saturées en particulier, causent l'ASCVD41,42.

La consommation à court terme d'un HFD chez les hommes en surpoids / obésité a induit des altérations marquées des profils de sous-fractions de lipoprotéines, y compris des réductions de plusieurs grandes sous-fractions de VLDL et des concentrations réduites de triglycérides dans de petites particules de HDL. L'exercice quotidien tout en consommant le HFD, entrepris le matin ou le soir, a entraîné une signature distincte de sous-fraction de lipoprotéines, par rapport à l'absence d'exercice. L'effet de l'exercice était particulièrement évident pour les plus grosses particules de LDL, avec des concentrations plus faibles d'Apo-B, de cholestérol, de cholestérol libre et de phospholipides dans le LDL-1, ainsi que pour plusieurs sous-fractions dans les plus petites particules de HDL. Pris collectivement, nous interprétons les effets globaux de l'intervention HFD et de l'exercice sur les sous-fractions de lipoprotéines comme bénéfiques pour la prévention des maladies cardiovasculaires.

Il s'agissait d'un essai randomisé avec trois groupes parallèles, entrepris sur le campus St Patrick (Fitzroy, VIC) de l'Université catholique australienne. Pour être éligibles à l'inclusion, les participants devaient remplir les critères suivants : sexe masculin ; âgés de 30 à 45 ans ; IMC 27,0–35,0 kg/m2 ; et mode de vie sédentaire (< 150 min/semaine d'exercice d'intensité modérée pendant > 3 mois et position assise > 5 h chaque jour). Les critères d'exclusion étaient une maladie cardiovasculaire connue ou un diabète de type 2 ; maladie chronique majeure qui entrave la mobilité ou l'alimentation/la digestion ; prendre des médicaments sur ordonnance (c'est-à-dire des β-bloquants, des médicaments anti-arythmiques, des statines ou des médicaments sensibilisant à l'insuline); chirurgie bariatrique antérieure ; travail posté; fumeur; régimes alimentaires stricts (par exemple, végétalien, ne consommant pas régulièrement trois repas par jour, essayant activement de perdre du poids); ou ne pas avoir un poids stable (± 5 kg) au cours des 3 derniers mois. Le protocole expérimental et la méthodologie de l'essai ont été publiés précédemment15. En bref, tous les participants ont consommé un HFD pendant 11 jours et après les 5 premiers jours de HFD, les participants ont été répartis au hasard (1:1:1) dans l'un des trois groupes : un groupe de participants n'a pas fait d'exercice (CONTRÔLE), tandis qu'un groupe formé le matin (EXam) et un groupe le soir (EXpm) les jours 6 à 10. Nous avons utilisé un générateur informatique de nombres aléatoires développé et administré par l'Unité de recherche clinique appliquée de l'Université norvégienne des sciences et technologies pour répartir les participants en groupes. La randomisation avait des tailles de blocs variables, le technicien en informatique définissant le premier, le plus petit et le plus grand bloc. Le chercheur qui a inscrit les participants (TM) n'était pas au courant de la taille des blocs.

L'essai a été approuvé par le Comité d'éthique de la recherche humaine de l'Université catholique australienne (2016-254H) et a été réalisé conformément à la Déclaration d'Helsinki. L'essai a été enregistré auprès de l'Australian New Zealand Clinical Trials Registry (numéro d'enregistrement ACTRN12617000304336) le 27/02/17, avant l'inclusion du premier participant. Les participants ont fourni un consentement éclairé écrit avant leur participation.

La figure 6 montre un schéma du protocole expérimental. Tous les participants ont consommé un HFD composé de 65 % de TEI de matières grasses, 15 % de TEI de glucides et 20 % de TEI de protéines pendant 11 jours. La répartition de la composante grasse de l'alimentation était de 52 % de graisses saturées, 10 % de graisses polyinsaturées et 38 % de graisses monoinsaturées (tableau supplémentaire 7). Le HFD consistait en trois repas préemballés (petit-déjeuner, déjeuner et dîner) chaque jour, qui devaient être consommés à des heures prescrites (07h30, 13h00 et 19h00). Chacun de ces repas contenait 33,3 % de TEI, avec un TEI individualisé basé sur des mesures du taux métabolique au repos15. Le tableau supplémentaire 8 montre des exemples de repas riches en matières grasses que les participants ont mangés. Les participants pouvaient boire de l'eau, du café/thé (sans sucre/lait) ad libitum.

Conception expérimentale. Tous les participants ont consommé un régime riche en graisses pendant 11 jours. Deux groupes de participants ont fait de l'exercice quotidiennement du jour 6 au jour 10, soit le matin (n = 8) soit le soir (n = 8), et un groupe de participants (n = 8) est resté inactif pendant toute la période d'étude (témoin groupe). Des échantillons de sang ont été prélevés le matin (à jeun) et le soir (postprandial) au départ (visite 1), après 5 jours de régime riche en graisses (visite 2) et à la fin de l'étude (visite 3).

Après les 5 premiers jours, deux groupes de participants ont fait de l'exercice quotidiennement les jours 6 à 10, soit à 06h30 (EXam) soit à 18h30 (EXpm), tandis qu'un groupe de participants n'a pas fait d'exercice (CONTROL). Les protocoles d'exercices étaient identiques pour les groupes EXam et EXpm et consistaient en une combinaison d'entraînement par intervalles à haute intensité et de cyclisme continu à intensité modérée. Les séances d'entraînement par intervalles à haute intensité (terminées les jours 6, 8 et 10) consistaient en un échauffement de 10 minutes suivi de dix séances d'entraînement de 1 minute à 95-120 % de la puissance de pointe individuelle, séparées par 1- min cyclisme à faible intensité. Les séances continues d'intensité modérée comprenaient un cycle à 60-65 % de la puissance de pointe individuelle pendant 40 min (le jour 7) et 60 min (le jour 9). Lors du repas suivant chaque séance d'exercice, les participants ont consommé une collation de 419 kJ, avec la même composition en macronutriments que dans le HFD, pour maintenir l'équilibre énergétique. Les participants affectés au CONTROL ont maintenu leurs activités habituelles de la vie quotidienne.

Nous avons prélevé du sang veineux avant le petit-déjeuner et après le dîner, au départ (visite 1), après 5 jours de HFD (visite 2) et après 5 jours supplémentaires sur le HFD, avec ou sans exercice quotidien (visite 3) (Fig. . 6). Les participants ont jeûné à partir de 22h00 la veille du prélèvement sanguin lors de toutes les visites, le sang étant prélevé entre 07h15 et 07h45. Les échantillons du soir (postprandiaux) ont été obtenus 34 (SD 7) minutes après le dîner, entre 19h20 et 20h00. Le temps écoulé depuis le dernier exercice d'exercice lors de la visite 3 était (par conception) différent entre les groupes EXam et EXpm : pour les échantillons à jeun, ce temps était de ⁓24 h pour EXam et de ⁓12 h pour EXpm, et pour les échantillons postprandiaux, le temps était de ⁓ 36 h pour EXam et ⁓24 h pour EXpm. Les concentrations circulantes de cholestérol total, de cholestérol HDL, de cholestérol LDL et de triglycérides ont été analysées dans le sang total à l'aide de Cobas b 101 (Roche Diagnostics Ltd, Suisse) et ont été rapportées précédemment15.

Les échantillons de sérum ont été conservés à - 80 ° C jusqu'à leur expédition sur de la neige carbonique au NTNU MR Core Facility à Trondheim, en Norvège. Les échantillons ont été décongelés à température ambiante avant l'analyse RMN. Le sérum (320 µL) a été mélangé avec un volume égal de tampon (20 % de D2O dans 0,075 M de Na2HPO4, 6 mM de NaN3, 4,6 mM de 3-(triméthylsilyl)propionique-2,2,3,3-tétradeutéro-acide (TSP-d4) , pH 7,4) et analysés dans des tubes de 5 mm à 310 K. Pour 16 des échantillons, le volume de sérum était < 300 µL et ces échantillons ont été analysés dans des tubes de 3 mm, en utilisant 120 µL de sérum et de tampon. Les échantillons ont été analysés à l'aide d'un spectromètre Bruker Avance III 600 MHz (Bruker BioSpin GmbH, Allemagne), équipé d'une sonde BBI. L'acquisition des données et la manipulation des échantillons ont été automatisées (SampleJet avec Icon-NMR sur TopSpin 3.6). La sous-classification des lipoprotéines a été réalisée à l'aide de Bruker BioSpin (Bruker IVDr Lipoprotein Subclass Analysis BILISA™), sur la base des spectres RMN NOESY unidimensionnels43. Ce modèle fournit des informations sur les concentrations de cholestérol, de cholestérol libre, de phospholipides et d'apolipoprotéine A1 (Apo-A1), d'apolipoprotéine A2 (Apo-A2) et d'apolipoprotéine B-100 (Apo-B) dans le sérum, ainsi que dans chacun des classes de lipoprotéines (lipoprotéines de très basse densité (VLDL), lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL), LDL et HDL). Chaque classe de lipoprotéines a en outre été subdivisée en sous-fractions en fonction de leur densité. Les VLDL ont été divisés en VLDL 1–5, les LDL en LDL 1–6 et les HDL en HDL 1–4, avec une densité croissante. De plus, leurs concentrations de cholestérol, de cholestérol libre, de phospholipides, d'Apo-A1, d'Apo-A2, d'Apo-B et de triglycérides ont été estimées.

Nous n'avons pas effectué de calcul formel de la taille de l'échantillon pour cette étude en raison de la nature exploratoire de la question de recherche. Des échantillons de sang à jeun (matin) et postprandiaux (soir) ont été analysés séparément. Nous avons calculé les coefficients de corrélation de Pearson entre le cholestérol total, le cholestérol LDL, le cholestérol HDL et les triglycérides mesurés par la chimie clinique standard et la spectroscopie RMN dans les échantillons à jeun et postprandiaux. Les données sont exprimées sous forme de moyennes avec écart-type SD et d'estimations avec des intervalles de confiance à 95 %.

Comme première étape de l'analyse exploratoire, nous avons effectué une PCA comparant les échantillons de la ligne de base à après 5 jours sur le HFD. Nous avons ensuite utilisé le PLS-DA multiniveaux pour l'analyse supervisée44. Dans le PLS-DA à plusieurs niveaux, nous avons utilisé la structure à plusieurs niveaux des données pour supprimer la variation inter-sujets, en nous concentrant ainsi sur la variation intra-sujet. Le PLS-DA multiniveaux a été validé par validation croisée congé-un-patient-hors, et le modèle résultant a été orthogonalisé pour une meilleure interprétation. Les parcelles de chargement du PLS-DA orthogonalisé ont été colorées en fonction du score d'importance variable des lipoprotéines (score VIP), qui indique l'importance de chaque variable pour la création du modèle de discrimination. Les analyses PCA et PLS-DA ont été effectuées dans Matlab R2018b à l'aide de PLS_Toolbox 8.7.2 (Eigenvector Research, Wenatchee, WA, USA), et les variables ont été mises à l'échelle automatiquement avant l'analyse.

Nous avons utilisé RM-ASCA + 45 pour déterminer les changements multivariés dans les profils de lipoprotéines entre EXam, EXpm et CONTROL. Dans RM-ASCA+, les matrices d'effets résultant de modèles mixtes linéaires univariés sont analysées par PCA pour évaluer les effets globaux. Des modèles mixtes linéaires ont été réalisés en utilisant le temps (visite 2 et visite 3) et l'interaction temps*groupe comme effets fixes, tandis que le participant a été utilisé comme effet aléatoire. Les variables à effets fixes ont été codées en référence avec la visite 2 et CONTROL comme référence pour le temps et le groupe, respectivement. Nous avons analysé l'effet temps et les interactions temps*groupe séparément dans l'analyse RM-ASCA+, et les résultats sont visualisés sous forme de scores et de chargements. En raison du codage de référence, l'effet de temps représentera les changements de temps dans CONTROL. Les graphiques des interactions temps*groupe montrent comment EXam et EXpm s'écartent de CONTROL. Un bootstrap non paramétrique a été utilisé pour construire des intervalles de confiance à 95 %.

Nous avons également utilisé des analyses univariées pour étudier chacune des 100 variables de sous-fraction de lipoprotéines. Pour déterminer l'effet de 5 jours de HFD sur les sous-classes de lipoprotéines, nous avons utilisé des tests t pour échantillons appariés, avec des ajustements pour des comparaisons multiples à l'aide de la procédure Benjamini-Hochberg46. Pour ces comparaisons, nous considérons que les valeurs p ajustées (valeurs q) < 0,05 sont statistiquement significatives. Pour déterminer la différence entre les groupes dans les sous-classes de lipoprotéines après l'exercice du matin, l'exercice du soir ou l'absence d'exercice, nous avons utilisé des modèles mixtes linéaires. Ces modèles ont été exécutés pour chacune des 100 variables lipidiques de la spectroscopie RMN en tant que variables dépendantes, avec des ajustements pour les valeurs de base (les valeurs à la visite 2, avant l'intervention d'exercice), avec le participant comme effet aléatoire, et le temps et le temps * groupe interactions comme effets fixes. Nous avons construit des modèles séparés pour la comparaison de EXam et EXpm par rapport au groupe témoin, et pour EXpm par rapport à EXam. Les valeurs P ont été ajustées comme décrit ci-dessus.

Les ensembles de données générés pendant et/ou analysés pendant l'étude en cours sont disponibles auprès de l'auteur correspondant sur demande raisonnable.

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Les analyses RMN ont été effectuées au MR Core Facility, Université norvégienne des sciences et technologies (NTNU), financées par la Faculté de médecine et des sciences de la santé, NTNU et Central Norway Regional Health Authority. Nous tenons à remercier l'assistance technique de A. Garnham, S. Pinto et B. Radford de l'Institut Mary MacKillop pour la recherche en santé, l'Université catholique australienne, et de Trygve Andreassen au MR Core Facility, NTNU. Nous remercions également les participants pour leur engagement en temps et leurs efforts héroïques dans la réalisation des protocoles d'étude.

Financement en libre accès fourni par l'Université norvégienne des sciences et technologies. L'étude a été soutenue par une subvention Novo Nordisk Foundation Challenge (NNF14OC0011493) à John Hawley et une bourse de mobilité du Comité de liaison pour l'éducation, la recherche et l'innovation en Norvège centrale (2016/29014) à Trine Moholdt. Il n'y a aucune divulgation à signaler.

Département de circulation et d'imagerie médicale, Université norvégienne des sciences et technologies, Trondheim, Norvège

Trine Moholdt

Clinique des femmes, Hôpital St. Olavs, Trondheim, Norvège

Trine Moholdt

Programme de recherche sur l'exercice et la nutrition, Mary MacKillop Institute for Health Research, Université catholique australienne, Fitzroy, VIC, 3065, Australie

Evelyn B. Parr, Brooke L. Devlin et John A. Hawley

École des sciences du mouvement humain et de la nutrition, Université du Queensland, Brisbane, QLD, Australie

Brooke L. Devlin

KG Jebsen Center for Genetic Epidemiology, Department of Public Health and Nursing, Norwegian University of Science and Technology, Trondheim, Norvège

Guro F. Giskeødegård

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Correspondance avec Trine Moholdt.

Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

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Réimpressions et autorisations

Moholdt, T., Parr, EB, Devlin, BL et al. Effet d'un régime riche en graisses et de l'exercice du matin ou du soir sur les profils de sous-fractions de lipoprotéines : analyse secondaire d'un essai randomisé. Sci Rep 13, 4008 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-31082-0

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Reçu : 16 décembre 2022

Accepté : 06 mars 2023

Publié: 10 mars 2023

DOI : https://doi.org/10.1038/s41598-023-31082-0

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